What's new

Di truyền phân tử

#1
1. Tại sao tế bào xôma ở sinh vật nhân chuẩn chỉ có thể phân chia 1 số lần nhất định?
2. Trình bày cách nhận biết gen cấu trúc qua trình tự nucleotit?
3. Chứng minh rằng gen phân bố theo chiều dọc NST?
(y)
 

sanhhp

Member
Ở ý thứ nhất theo mình là do qua mỗi lần phân chia ADN con sẽ ngắn lại và tạo ra các đầu chữ chi. Vì vậy nếu tái bản nhiều lần thì nguy cơ sẽ bị ăn mòn mất các gen ở đọan đầu của NST. vì vậy số lần phân chia của tế bào xoma sẽ bị hạn chế
 

sanhhp

Member
[FONT=&quot]Đối với ADN mạch thẳng các ADN pol chỉ có thể bổ sung các nucleotit vào đầu 3’ của chuỗi polynucleotit đang kéo dài. Điều này dẫn đến vấn đề là: bộ máy sao chép không có cách nào để có thể sao chép hoàn chỉnh phần đầu 5’ của các mạch ADN con. Ngay cả một đoạn Okazaki có thể bắt đầu bằng một đoạn mồi ARN liên kết với đầu tận cùng của mạch ADN làm khuôn cũng không thể thay thế bằng ADN bởi không có sẵn đầu 3’ ở phía trước để phản ứng bổ sung với các nucleotit có thể diễn ra. Kết quả sau mỗi lần sao chép phân tử ADN sợi kép ngày càng ngắn lại và có các đầu không bằng nhau. Đối với sinh vật nhân sơ không xẩy ra hiện tượng này do phân tử ADN của nó có dạng vòng nên không có đầu tận cùng. Vậy cơ chế nào đã bảo vệ các gen của sinh vật nhân thực không bị mất đi sau các chu kỳ sao chép ADN nối tiếp nhau? Đó là do các phân tử ADN nhiễm sắc thể sinh vật nhân thực có trình tự các nucleotit đặc biệt tại các đầu tận cùng của chung và được gọi là đầu mút nhiễm sắc thể. Vùng đầu mút nhiễm sắc thể không chứa các gen thay vào đó là các trình tự nucleotit ngắn lặp lại nhiều lần. Ví dụ ở người tại các đầu mút nhiễm sắc thể có trình tự nucleotit ngắn gồm sáu nucleotit là TTAGGG lặp lại khoảng 100 đến 1000 lần. Ngoài ra các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào. Cấu trúc đầu mút không giup ADN mạch thẳng tránh khỏi việc ngắn lại sau mỗi chu kỳ sao chép, mà nó chỉ làm chậm quá trình ăn mòn các gen gần đầu tận cùng của các phân tử ADN. Sự ngắn dần của đầu mút nhiễm sắc thể bằng cách nào đó có liên quan đến quá trình già hóa ở những mô nhất định và sự già hóa của cả cơ thể[/FONT]
 

thaibeouu

Member
1. Tại sao tế bào xôma ở sinh vật nhân chuẩn chỉ có thể phân chia 1 số lần nhất định?
2. Trình bày cách nhận biết gen cấu trúc qua trình tự nucleotit?
3. Chứng minh rằng gen phân bố theo chiều dọc NST?
(y)
1. Như bạn sanhhp đã nói thì sau mỗi lần phân chia đoạn telomere của NST lại ngắn đi 1 chút, đến khi đoạn này mất hẳn thì tế bào sẽ tự động hoạt hóa các Protein để đi vào chu trình apoptosis.

2. Các gen cấu trúc thường là những trình tự Nucleotide tách rời nhau, không có sự lặp đi lặp lại của một số trình tự nhất định :mrgreen:

3. Chả lẽ lại phân bố theo chiều ngang :???:
 

sanhhp

Member
Apoptosis là chết theo chương trình, không ảnh hưởng đến các tế bào khác. Kiểu thứ hai là chết hoại tử: Khi gặp điều kiện bất lợi, tế bào bị vỡ ra.
Đặc trưng của Apoptosis
- Kết đặc chất nhiễm sắc
- tế bào co lại
- Duy trì các bào quan và màng tế bào
- Nhanh chóng bị các tế bào lân cận nuốt và để tránh gây viêm
- Đặc trưng: Sự phân cắt ADN
[FONT=&quot]Tại sao tế bào lại phải tự chết?
* Ph[/FONT]
[FONT=&quot]á[/FONT][FONT=&quot]t tri[/FONT][FONT=&quot]ể[/FONT][FONT=&quot]n v[/FONT][FONT=&quot]à[/FONT][FONT=&quot] t[/FONT][FONT=&quot]ạ[/FONT][FONT=&quot]o hình [/FONT]
[FONT=&quot] Lo[/FONT][FONT=&quot]ạ[/FONT][FONT=&quot]i b[/FONT][FONT=&quot]ỏ[/FONT][FONT=&quot] c[/FONT][FONT=&quot]á[/FONT][FONT=&quot]c ph[/FONT][FONT=&quot]ầ[/FONT][FONT=&quot]n không c[/FONT][FONT=&quot]ầ[/FONT][FONT=&quot]n (đ[/FONT][FONT=&quot]ứ[/FONT][FONT=&quot]t đuôi nòng n[/FONT][FONT=&quot]ọ[/FONT][FONT=&quot]c) [/FONT]
[FONT=&quot] H[/FONT][FONT=&quot]ì[/FONT][FONT=&quot]nh th[/FONT][FONT=&quot]à[/FONT][FONT=&quot]nh b[/FONT][FONT=&quot]à[/FONT][FONT=&quot]n chân- tay, T[/FONT][FONT=&quot]ạ[/FONT][FONT=&quot]o c[/FONT][FONT=&quot]á[/FONT][FONT=&quot]c c[/FONT][FONT=&quot]ấ[/FONT][FONT=&quot]u tr[/FONT][FONT=&quot]ú[/FONT][FONT=&quot]c r[/FONT][FONT=&quot]ỗ[/FONT][FONT=&quot]ng [/FONT]
[FONT=&quot] H[/FONT][FONT=&quot]ì[/FONT][FONT=&quot]nh th[/FONT][FONT=&quot]à[/FONT][FONT=&quot]nh c[/FONT][FONT=&quot]á[/FONT][FONT=&quot]c cơ quan sinh d[/FONT][FONT=&quot]ụ[/FONT][FONT=&quot]c, Ph[/FONT][FONT=&quot]á[/FONT][FONT=&quot]t tri[/FONT][FONT=&quot]ể[/FONT][FONT=&quot]n h[/FONT][FONT=&quot]ệ[/FONT][FONT=&quot] th[/FONT][FONT=&quot]ầ[/FONT][FONT=&quot]n kinh [/FONT]

[FONT=&quot]v[/FONT][FONT=&quot]* [/FONT][FONT=&quot]Duy tr[/FONT][FONT=&quot]ì[/FONT][FONT=&quot] tr[/FONT][FONT=&quot]ạ[/FONT][FONT=&quot]ng thái[/FONT]
[FONT=&quot] T[/FONT][FONT=&quot]ế[/FONT][FONT=&quot] b[/FONT][FONT=&quot]à[/FONT][FONT=&quot]o mi[/FONT][FONT=&quot]ễ[/FONT][FONT=&quot]n d[/FONT][FONT=&quot]ị[/FONT][FONT=&quot]ch, N[/FONT][FONT=&quot]ộ[/FONT][FONT=&quot]i m[/FONT][FONT=&quot]ạ[/FONT][FONT=&quot]c t[/FONT][FONT=&quot]ử[/FONT][FONT=&quot] cung, Niêm m[/FONT][FONT=&quot]ạ[/FONT][FONT=&quot]c ru[/FONT][FONT=&quot]ộ[/FONT][FONT=&quot]t, da [/FONT]
[FONT=&quot]* Lo[/FONT][FONT=&quot]ạ[/FONT][FONT=&quot]i b[/FONT][FONT=&quot]ỏ[/FONT][FONT=&quot] c[/FONT][FONT=&quot]á[/FONT][FONT=&quot]c t[/FONT][FONT=&quot]ế[/FONT][FONT=&quot] b[/FONT][FONT=&quot]à[/FONT][FONT=&quot]o c[/FONT][FONT=&quot]ó[/FONT][FONT=&quot] nguy cơ gây h[/FONT][FONT=&quot]ạ[/FONT][FONT=&quot]i [/FONT]
[FONT=&quot] T[/FONT][FONT=&quot]ế[/FONT][FONT=&quot] b[/FONT][FONT=&quot]à[/FONT][FONT=&quot]o nhi[/FONT][FONT=&quot]ễ[/FONT][FONT=&quot]m virus, t[/FONT][FONT=&quot]ế[/FONT][FONT=&quot] b[/FONT][FONT=&quot]à[/FONT][FONT=&quot]o t[/FONT][FONT=&quot]ự[/FONT][FONT=&quot] mi[/FONT][FONT=&quot]ễ[/FONT][FONT=&quot]n, b[/FONT][FONT=&quot]ị[/FONT][FONT=&quot] sai h[/FONT][FONT=&quot]ỏ[/FONT][FONT=&quot]ng DNA [/FONT]
 

mnhung

Member
[FONT=&quot]Đối với ADN mạch thẳng các ADN pol chỉ có thể bổ sung các nucleotit vào đầu 3’ của chuỗi polynucleotit đang kéo dài. Điều này dẫn đến vấn đề là: bộ máy sao chép không có cách nào để có thể sao chép hoàn chỉnh phần đầu 5’ của các mạch ADN con. Ngay cả một đoạn Okazaki có thể bắt đầu bằng một đoạn mồi ARN liên kết với đầu tận cùng của mạch ADN làm khuôn cũng không thể thay thế bằng ADN bởi không có sẵn đầu 3’ ở phía trước để phản ứng bổ sung với các nucleotit có thể diễn ra. Kết quả sau mỗi lần sao chép phân tử ADN sợi kép ngày càng ngắn lại và có các đầu không bằng nhau. Đối với sinh vật nhân sơ không xẩy ra hiện tượng này do phân tử ADN của nó có dạng vòng nên không có đầu tận cùng. Vậy cơ chế nào đã bảo vệ các gen của sinh vật nhân thực không bị mất đi sau các chu kỳ sao chép ADN nối tiếp nhau? Đó là do các phân tử ADN nhiễm sắc thể sinh vật nhân thực có trình tự các nucleotit đặc biệt tại các đầu tận cùng của chung và được gọi là đầu mút nhiễm sắc thể. Vùng đầu mút nhiễm sắc thể không chứa các gen thay vào đó là các trình tự nucleotit ngắn lặp lại nhiều lần. Ví dụ ở người tại các đầu mút nhiễm sắc thể có trình tự nucleotit ngắn gồm sáu nucleotit là TTAGGG lặp lại khoảng 100 đến 1000 lần. Ngoài ra các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào. Cấu trúc đầu mút không giup ADN mạch thẳng tránh khỏi việc ngắn lại sau mỗi chu kỳ sao chép, mà nó chỉ làm chậm quá trình ăn mòn các gen gần đầu tận cùng của các phân tử ADN. Sự ngắn dần của đầu mút nhiễm sắc thể bằng cách nào đó có liên quan đến quá trình già hóa ở những mô nhất định và sự già hóa của cả cơ thể[/FONT]
Bạn có thể cho mình xin bảm gốc của thông tin trên được không? mail của mình là mnhung15@student.ctu.edu.vn
 

Facebook

Top